Y-آمینوبوتیریک اسید کد A5835

Y-آمینوبوتیریک اسید کد A5835

Y-آمینوبوتیریک اسید کد A5835

مشخصات محصول Y-آمینوبوتیریک اسید کد A5835 نام محصول : Y-Aminobutyric acid کد : A5235 CAS Number : 56-12-2 EC Number : 200-258-6 Beilstein : 906818 Linear Formula : NH2(CH2)3COOH بسته بندی : 10MG - 10G - 25G - 100G
۰
(۰)
  • Y-آمینوبوتیریک اسید کد A5835 یکی از محصولات تولیدی کمپانی سیگماآلدریچ است که در این مقاله به چند کاربرد از این محصول پرداخته می شود . ما سعی کرده ایم در این مقاله بطور خلاصه اما جامع به چند نمونه از سنتزهای این محصول اشاره نماییم . امیدواریم با ارائه این مطالب کمکی هر چند ناچیز به چرخه علم و فناوری کرده باشیم . تمامی این مطالب بر گرفته از مقالات در سالهای گذشته بوده و نام متخصصین نیز در این متن درج شده است .

    تقویت گیرنده های Y-آمینوبوتیریک اسید نوع A حاوی a5 توسط جهش B3 (N265M) 1,2-دی کلروهگزافلوروسیکلوبوتان (F6) غیر متحرک کننده حذف می شود.

    بیهوشی و بی دردی

    (۲۰۱۴/۰۹/۱۲)

    محققان :

    • پل ام بورکات
    • چونگ لر
    • میشا پروانسکی
    • رابرت آ پیرس
    • PMID25211390

    Y-آمینوبوتیریک اسید کد A5835

    خلاصه سنتز اول :

    Y-آمینوبوتیریک اسید کد A5835 تعدیل گیرنده های اسید Y-آمینوبوتیریک نوع (A(GABAARs توسط داروهای بیهوشی عمومی ممکن است به توانایی آنها در ایجاد فراموشی کمک کند . گیرنده های حاوی زیر واحدهای a5 که واسطه مهار تونیک و آهسته سیناپسی هستند، با زیر واحدهای B3 و Y2 در لایه های دندریتیک هیپوکامپ موضعی می شوند و به غلظت های کم (آمنستیک) بی حس کننده ها حساس هستند. از آنجایی که زیر واحدهای a5 و B3 بر عملکرد در تکالیف یادگیری وابسته به هیپوکامپ در حضور و عدم حضور بیهوش کننده های عمومی تاثیر می گذارند و داروی استنشاقی آزمایشی ۱,۲-دی کلروهگزافلوروسیکلوبوتان (F6) یادگیری وابسته به هیپوکامپ را تحت تاثیر قرار می دهد، ما فرض کردیم کهF6 گیرنده های ترکیبی را تعدیل می کند.

    زیر واحدهای a5 و B3 ما بیشتر فرض کردیم که جهش (B3 (N265M که مدولاسیون گیرنده را با بیهوشی های عمومی کنترل می کند، به طور مشابه بر مدولاسیون توسط F6 تاثیر می گذارد . با استفاده از تکنیک های ثبت الکتروفیزیولوژیک تمام سلولی، ما اثرات F6 را در غلظت های ۴ تا ۱۶ میکرو مولار بر روی گیرنده های بیان شده در سلول های ۲۹۳ کلیه جنینی انسان آزمایش کردیم . ما مدولاسیون دارویی GABAAR های a5B3 و a5B3y2L نوع وحشی و گیرنده های حاوی جهش (B3 (N265M را اندازه گیری کردیم .

    ما همچنین اثرات F6 را روی گیرنده های a1B2y2L آزمایش کردیم، که قبلاً گزارش شده بود که در تخمک های Xenopus نسبت به این دارو حساس نیستند، F6 پاسخ گیرنده های a5B3y2L نوع وحشی اما نه گیرنده های a1B2y2L را به غلظت های پایین GABA به شیوه ای وابسته به غلظت افزایش داد. گیرنده هایی که زیر واحد B3 جهش یافته (N265M) را در خود جای داده بودند به F6 حساس نبودند . هنگامی که F6 همراه با غلظت بالایی از GABA اعمال می شود، جریان را از طریق گیرنده های a5B3 مسدود می کند، اما نه گیرنده های a5B3y2L. F6 باعث غیر فعال شدن گیرنده های a5B3y2L پس از پالس های کوتاه با غلظت بالا GABA نشد .

    F6 غیر متحرک GABAAR ها را به گونه ای تعدیل می کند که به ترکیب زیر واحد و نحوه فعال سازی گیرنده توسط GABA بستگی دارد و از نقش احتمالی گیرنده های حاوی a5 در سرکوب یادگیری و حافظه توسط  F6 پشتیبانی می کند . علاوه بر این، الزامات ساختاری رایج نشان می دهد که مکانیسم های مولکولی مشابه ممکن است مسئول اثرات افزایش دهنده F6 و بیهوشی های عمومی معمولی باشند.

    مشخصات محصول Y-آمینوبوتیریک اسید کد A5835

    • نام محصول : Y-Aminobutyric acid
    • کد : A5235
    • CAS Number : 56-12-2
    • EC Number : 200-258-6
    • Beilstein : 906818
    • Linear Formula : NH2(CH2)3COOH
    • بسته بندی : ۱۰MG – 10G – 25G – 100G

     

    خرید – فروش Y-آمینوبوتیریک اسید کد A5835

    شرکت دانش پژوهان شیمی یکی از بزرگترین وارد کنندگان مواد شیمیایی آزمایشگاهی و صنعتی می باشد . دانش پژوهان شیمی وارد کننده اصلی محصولات کمپانی مرک آلمان ، سیگما آلدریچ ، کیولب ، آلفا ایسر و … است . شما عزیزان می توانید برای خرید و یا استعلام قیمت به دو روش ، ابتدا اینکه با شماره های مستقیم شرکت تماس گرفته و با کارشناسان فروش ما در ارتباط باشید و یا از طریق واتساپ نام محصول درخواستی خو را به همراه کد و هر مشخصاتی که دارید را ارسال نموده تا در اولین فرصت پاسخ استعلام خود را دریافت نمایید.

    خلاصه سنتز دوم :

    آمیگدال مرکزی و الکل : نقش Y-آمینوبوتیریک اسید، گلوتامات و نوروپپتیدها.

    دیدگاه های کلد اسپرینگ هاربر در پزشکی (۲۰۱۲-۱۰-۲۳)

    محققان :

    • ماریسا روبرتو
    • نیکلاس دبلیو گیلپین
    • جورج آر سیگینز
    • PMID23085848

    وابستگی به الکل یک اختلال عمود کننده مزمن است که با جستجوی اجباری و مصرف مواد مخدر، از دست دادن کنترل در محدود کردن مصرف و ظهور سندرم ترک در غیاب دارو مشخص می شود . شواهد انباشته نقش مهمی را برای انتقال سیناپسی در آمیگدال مرکزی (CeA) در میانجی گری رفتارهای مرتبط با الکل و مکانیسم های عصبی انطباقی مرتبط با وابستگی به الکل نشان می دهد . الکل حاد انتقال Y-آمینوبوتیریک اسید-ارژیک (GABAergic) در CeA را از طریق مکانیسم های پیش و پس سیناپسی تسهیل می کند و الکل مزمن انتقال پایه GABAergic را افزایش می دهد . الکل حاد انتقال گلوتاماترژیک را از طریق تاثیر در گیرنده های) N-methyl-d-aspartate NMDA) و AMPA در CeA مهار می کند، در حالی که الکل مزمن انتقال با واسطه گیرنده (N-methyl-d-aspartate (NMDAR را تنظیم می کند .

    نوروپپتیدهای طرفدار (مانند فاکتور آزاد کننده کورتیکوتروپین{CRF}) و ضد استرس (مانند NPY، نوسیسپتین) بر رفتارهای مرتبط با الکل و اضطراب تاثیر می گذارند و همچنین اثرات الکلی را بر انتقال عصبی CeA تغییر می دهند . وابستگی به الکل با عث ایجاد انعطاف پذیری در این سیستم های نوروپپتیدی می شود که منعکس کننده استخدام این سیستم ها در طول گذار به وابستگی به الکل است.

    خلاصه سنتز سوم:

    پاسخ رفلکس آوران سمپاتیک قلبی به تزریق ریز اینترمدین به هسته پارا بطنی توسط اکسید نیتریک و اسید Y-آمینو بوتیریک در موش های با فشار خون بالا انجام می شود .Y-آمینوبوتیریک اسید کد A5835

    زیست شناسی تجربی و پزشکی

    (۲۰۱۴-۰۵-۳۰) (Maywood, N.J)

    محققان :

    • هنگ ژو
    • های جیان سان
    • جین روئی چانگ
    • لی دینگ
    • چینگ گائو
    • چائو شو تانگ
    • گوئو چینگ ژو
    • یبو ژو
    • PMID24872434

    اینترمدین (IMD) عضوی از پپتیدهای مرتبط با ژن کلسی تونین / کلسی تونین (CGRP) است و در تنظیم عملکرد قلبی عروقی در هر دو بافت محیطی و سیستم عصبی مرکزی (CNC) نقش دارد . هسته پارابطنی (PVN) هیپوتالاموس یک مکان مهم در کنترل رفلکس آوران سمپاتیک قلبی (CSAR) است که در تحریک بیش از حد سمپاتیک فشار خون بالا شرکت می کند . هدف از این مطالعه بررسی این موضوع است که آیا IMD در PVN در مهار CSAR و مکانیسم مرتبط با آن در فشار خون بالا نقش دارد یا خیر . موش ها تحت عمل جراحی تک کلیپ دو کلیه (۲K1C) برای القای فشار خون عروقی یا عمل شم (شم) قرار گرفتند .

    آزمایشات حاد چهار هفته بعد تحت بیهوشی انجام شد . CSAR با فعالیت عصب سمپاتیک کلیوی (RSNA) و فشار متوسط شریانی (MAP) به کاربرد اپیکاردی کپسایسین ارزیابی شد . RSNA و MAP در موش های صحرایی سینوآئورت عصب کشی شده، دهانه رحم واگوتومی و بیهوشی ثبت شد . تزریق دو طرفه (PVN IMD (25pmol باعث کاهش بیشتر CSAR در موش های ۲K1C نسبت به موش های شم شد، که با پیش درمانی با آنتاگونیست گیرنده آدرنومدولین (AM22-52 (AM، اکسید نیتریک غیر انتخابی (NOS) سنتاز جلوگیری شد .Y-آمینوبوتیریک اسید کد A5835

    مهار کننده L-NAME یا مسدود کننده گیرنده Y-آمینوبوتیریک اسید B CGP-(GABA) 35348. پیش تیمار PVN با آنتاگونیست گیرنده CGRP CGRP8-37 یا گابازین مسدود کننده گیرنده (GABA(A تاثیر قابل توجهی بر پاسخ CSAR به IMD نداشت . AM22-52, L-NAME و CGP-35348 در PVN می توانند CSAR را در موش های شم و ۲K1C افزایش دهند . این داده ها نشان می دهند که IMD در PVN CSAR را از طریق گیرنده AM مهار می کند، و هر دو NO و GABA در PVN در اثر IMD بر CSAR در موش های شم و پر فشاری عروقی نقش دارند.

     

     

    میانگین امتیازات ۵ از ۵
    از مجموع ۱ رای

    ما را از میزان رضایت خود با خبر سازید:

    ار یک تا پنج ستاره امتیاز دهید.

    میانگین امتیاز کاربران ۰ / ۵٫ تعداد: ۰

    دیدگاهتان را بنویسید

    نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.